1 饮食疗法用于支气管炎和哮喘
1，发作期
（1）感冒性哮喘：见于 冬季或哮喘发作初期。 临床表现为咳嗽，气喘，呼气时间延长，呼吸急促，痰稀，白色和泡沫状，四肢发冷，面色苍白或鼻塞和流鼻涕。 治愈肺，祛风，化痰，缓解哮喘是合适的。
米醋为宜，鸡蛋2个。 煮鸡蛋并去壳，将它们浸泡在米醋中，吃鸡蛋，每次1次，每天2次。
②1核桃仁肉，10克白坚果（油炸和去皮），3片生姜，在水中煎熬。 炖适量的生姜汁，南部杏仁15克，核桃肉30克，土豆泥和适量的蜂蜜。 [e0] [e0di】 [evodi】 evodia糊剂：10克吴茱dia片，研磨细粉，醋制成糊剂，应用双龙泉穴位，在48小时内将其取出。
冰糖银杏：10克白坚果（油炸和去壳），5克冰糖捣碎在一起，用沸水冲泡，每天1-2次。
p（2）高热性哮喘：见于体质强或患有慢性呼吸道炎症的人。 临床特征：咳嗽和喘息，延长呼吸时间，痰黄，口干渴，大便干燥或伴有发烧。 治疗应清除肺脏，化痰，缓解哮喘。 [10]绿茶10克，用沸水冲洗以备后用。 2个鸡蛋，煮沸直至鸡蛋煮熟，去壳，在茶中浸泡1至2小时，吃鸡蛋。
②半杯新鲜无花果汁，每天用沸水捣碎，直至治愈。
p③土龙粉：干土龙粉，每次1至3克，每日3次，饭前食入。
20mg / L。 因此，在我国，成人哮喘的推荐剂量为400-600mg / d，最好是控释制剂。 茶碱在不同种族中的药代动力学显着不同（表4）。 因此，我国儿茶素的推荐剂量也明显低于美国儿童（表5）。
茶碱的药代动力学非常复杂，许多因素影响茶碱的吸收和代谢。 降低体内茶碱清除率的因素：肝肾功能不全，甲状腺功能亢进，低氧疾病，新生儿，老人，肥胖，茶碱和大环内酯类抗生素，喹诺酮，西咪替丁等。脂肪饮食； 增加体内茶碱清除率的因素：当茶碱与巴比妥酸盐，苯妥英钠，卡马西平，异烟肼，利福平和其他肝微粒体酶诱导剂，低糖和高蛋白饮食和吸烟结合使用时。 为了减少毒性和副作用，如果可能的话，最好监测血清茶碱浓度，并为每位患者制定具体的个体化给药方案。
尽管茶碱具有一定的抗炎作用，但它不能代替吸入的糖皮质激素。 它主要用于其呼吸道解痉作用，尤其是在以下三种情况下。 建议使用药物：①常规吸入皮质类固醇激素不能有效控制疾病，需要额外的（联合）药物治疗； ②习惯于口服药物的患者； ③婴儿，学龄前儿童等吸入糖皮质激素有困难或不便的人。
（3）抗胆碱能药：
①作用机理：抗胆碱能药可抑制气道平滑肌M受体并防止兴奋引起的气道平滑肌收缩 胆碱能神经的同时，还可以抑制节日后胆碱能神经兴奋引起的粘液分泌过多，更适合患有慢性支气管炎（或哮喘性支气管炎）的人。 阿托品等全身性抗胆碱能药物对心血管和其他器官的胆碱能受体有明显作用，且副作用更大，因此很少用于支气管哮喘。 吸入性抗胆碱能药物，如异丙托溴铵（ipratropium bromide）是气道的局部用药，可显着降低对心血管和其他器官中胆碱能受体的作用，因此适合治疗气道阻塞。 单剂量异丙托溴铵吸入大约需要15分钟才能生效，并且可以维持6至8小时。 抗胆碱能药物和β2受体激动剂的组合使用可显着增强支气管扩张作用（增加20％至30％），并且作用时间也延长（延长1至1.5倍）。
p目前正在研发新一代的吸入型抗胆碱能药物oxitropium（oxitropium），它对气道平滑肌的放松作用更强，可以维持长达10个小时，非常适合夜间哮喘 ; 噻托溴铵对M3受体具有更强的选择性和抑制作用，并且可持续长达15小时。 它是一种有前途的新型抗哮喘药。
②使用方法：异丙托溴铵（异丙托溴铵）的常规吸入量为20-40μg，3〜4次/天。 噻托菌素10〜20μg/ d。
3。免疫疗法（免疫疗法）有两种类型：特异性和非特异性。 前者也称为脱敏疗法，更确切地说，应该是脱敏。 由于60％至80％的哮喘发作与特定的过敏原有关，因此特定的免疫疗法（SIT）是临床治疗和预防性治疗相结合的作用。 [1]特异性免疫疗法（SIT）：人们使用SIT治疗过敏性疾病已有90年了。 早些年，由于过敏原提取物的纯度，注射剂量和脱敏处理的不规则性，每个单位的功效有很大差异，偶尔还会出现严重的过敏反应。 因此，英国等一些国家和地区曾经禁止使用SIT治疗哮喘。 近年来，随着过敏原纯化标准化和治疗方法的改进，SIT的安全性和有效性得到了极大的提高。 1998年，联合国世界卫生组织正式确认使用标准化过敏原对过敏性疾病（包括哮喘）进行脱敏治疗的效果。 需要指出的是，SIT是唯一可以影响过敏性疾病自然病程并可以防止过敏性鼻炎发展为哮喘的病因治疗方法。 同时，制定了过敏原纯化的标准化和治疗计划。 [1] SIT的机制：目前尚不清楚，可能是：A. IL-10是由效应细胞产生，并介导CD4 + T细胞（Th细胞）的反应性和凋亡。 B． 调节Th1 / Th2平衡以将Th2优势移至Th1； C.从IgE诱导B细胞合成Ig至IgG（主要是IgG4）； D.直接抑制效应细胞和嗜酸性粒细胞。 适应症和禁忌症：对食物和药物过敏的人通常不使用SIT治疗，但要避免接触。 SIT适用于明显触发因素（皮肤测试中一些强烈的阳性过敏原）的患者，通常伴有变应性鼻炎，特异性IgE抗体升高和常规治疗不理想，或季节性哮喘发作或常规治疗的患者，尽管有效，但 由于不可避免地暴露于过敏原而经常发表。
对于5岁以下的非过敏性哮喘，过敏原不清楚的哮喘，慢性重症哮喘，或在特定过敏原的皮肤测试中引起强烈过敏反应的人以及怀孕的人 旧SIT不适合儿童。
③过敏原的选择和治疗：应结合病史，皮肤过敏原试验或体外试验（总IgE和特异性IgE）选择脱敏的主要过敏原。 建议使用多种过敏原混合物进行免疫治疗。 SIT对尘螨，花粉和猫毛引起的过敏性哮喘具有积极作用。 不建议使用不确定的过敏原进行脱敏。
pA。常规免疫疗法：这是一种常用的经典SIT，采用皮下注射，分为两个阶段：初始治疗和维持治疗 。
目前，中国SIT过敏原初始浓度的确定通常基于过敏原皮肤试验估计法和终点滴定法。 例如，皮肤测试的初始浓度（）为1：106（w / v）（）为1：108。 皮肤测试响应太强（）或（）。 为了安全起见，请从低浓度到高浓度进行10倍稀释的一系列皮肤测试，从第一个稀释浓度开始，以阳性反应作为起始浓度。 采用浓度增加法。 当浓度增加到1：102时。 转移到维持治疗。
p SQ（标准质量）标准过敏性疫苗的治疗，初始浓度为100SQ-U / ml，每周只需注射一次，达到15周的维持浓度（105SQ-U / ml）。 如果每周注射2至3次，则可以在6周内达到维持量。 脱敏疗法的功效与所用抗原的总剂量和治疗时间有关。 对治疗反应良好的患者应坚持3至5年。
pB。季前免疫：对于季节性支气管哮喘患者，例如花粉过敏性哮喘，可以在发病季节开始前3-4个月使用季前脱敏疗法。 注射方法类似于常规免疫方法的初始阶段。 可以在发病季节后停止治疗，并在下一个季节的3至4个月之前进行脱敏治疗。 该治疗可以缩短治疗过程，并且效果与常规治疗相似。 通常认为治疗4至5年可以显着缓解患者的季节性哮喘症状。
ppC。攻击性免疫疗法：临床研究发现，在SIT的低剂量阶段，患者的症状无法改善，也不能诱导人体免疫指标的变化。注射总量达到一定的临界值后，它可以诱导人体产生足够的IgG并改善症状。 如何使人体迅速达到疗效的临界值而又不引起明显的副作用已成为SIT的研究方向。 结果，提出了令人惊讶的免疫疗法，其每天使用1次注射以在约1个月内达到维持剂量。 有些人每天也使用多次注射，每0.5到2小时一次，每天3到8次，并且维持量可以在8天左右达到。 初步研究表明，突击免疫疗法的疗效与常规疗法相似，大大缩短了疗程。 但是，有些人认为出人意料的免疫疗法会增加副作用，并对这种疗法持怀疑态度。 口服免疫疗法：对花粉症患儿的研究证实，口服免疫疗法可以显着改善其临床症状。 然而，口服免疫疗法需要大剂量的变应原，这是常规疗法的约200倍，并且通常难以促进。 随着植物基因转移和表达控制技术的不断提高，口服免疫耐受可能成为一种简单，方便，经济的治疗方法。
pE。舌下免疫疗法：舌下使用匆忙的过敏原提取物，发现哮喘和鼻炎症状得到明显改善。 舌下口服尘螨提取物对变应性鼻炎有很好的治疗效果，但对哮喘的作用尚不确定。 与口服免疫疗法一样，舌下免疫疗法的副作用率很低，服用方便，依从性好。 有望取代经典的皮下注射方法，但需要大规模的多中心临床研究证实。
④副作用：局部反应的发生率约为5％-30％，主要表现为皮肤红润，肿胀，风团，瘙痒等，按时间分为即刻反应 注射（内部30分钟）和反应延迟（在6到24小时后发生），通常持续数小时。 延迟的反应可以持续24到48小时。 当发生局部反应时，无需中断治疗。 使用局部冷敷和口服抗组胺药。 下次注射剂量不应增加。
p全身性反应包括荨麻疹，结膜炎，鼻炎，喉头水肿，支气管痉挛，过敏性休克等。全身性反应的发生率远低于局部性反应，但有个别死亡的报道 死亡率低于1 / 100,000。 [S0]
SIT导致的死亡主要与手术不当，误服药或不稳定的哮喘有关。 此外，还有这些全身性反应与过敏原的低纯度有关。 因此，执行SIT的医务人员必须经过严格的专业培训，使用标准化的过敏原疫苗，在哮喘稳定后再接种疫苗，注射后至少30分钟要观察，并保留复苏设备和药物。 另一位作者建议同时使用抗过敏药可以增加患者对过敏原注射的耐受性并减少副作用的发生。 由于各种原因，暂停注射，应根据恢复治疗后停止时间的长短调整剂量。
发生全身性反应时，根据反应程度，通过皮下注射0.3〜0.5ml，使用抗组胺药，糖皮质激素或1：1000肾上腺素。 患有支气管痉挛和呼吸困难的患者应给予氧气吸入和支气管扩张剂。 如果发生喉头水肿，应及时进行气管插管或气管切开术。 一旦发生全身性反应，应减少剂量以用于下一次注射。 如果是无法解释的过敏性休克，则必须停止治疗。 存在的问题：我国有1000多家开展SIT的医院，但是过敏原的制备很混乱，没有统一的标准。 有些单位使用自制的过敏原进行SIT治疗，并且有严重的副作用。 不标准化的过敏原也是导致SIT失败以及每个单位SIT功效不同的重要原因。 SIT起病缓慢，治疗时间长，患者依从性差以及相当多的患者在中途停止治疗； 并非所有过敏性哮喘SIT治疗的患者都有良好的疗效。 目前尚不清楚哪种类型的患者最适合SIT治疗，发病后的最佳治疗期是多长时间？ 这些问题的解决可能取决于SIT治疗机制的进一步阐明和新的过敏原疫苗的开发和利用。 发展方向：
A.过敏原标准化：世卫组织关于过敏原脱敏治疗的指导文件强调，过敏原标准化是执行SIT前提条件。 过敏原提取物的标准化在提高特异性诊断的准确性以及增强SIT的效力和安全性方面发挥着极其重要的作用。 当前广泛接受的过敏原提取物标准化方法是SQ标准。 该标准确保每批产品均包含所有相关的过敏蛋白，并且主要过敏蛋白含量与生物学效力一致。 相信在不久的将来，我国还将制定符合国际标准的抗原标准化和统一标准的方法。
B.重组过敏原：理想变化变应原性疫苗应具有高滴度免疫原性（即诱导T细胞无反应性），并且还具有变应原性或低变应原性（即诱导IgE的能力以及与IgE结合的亲和力）。 尽管标准化抗原的应用可以显着增强SIT的功效并减少副作用的发生，但是仅依靠传统的化学方法提取和修饰变应原是很难实现上述目标的。 随着近年来分子生物学的飞速发展，通过基因工程技术开发重组过敏原蛋白可以解决上述问题。 使用三级结构分析和定点诱变技术去除过敏原的过敏原表位或降低过敏原的过敏原性，所得重组过敏原缺乏或具有非常低的IgE结合能力。 但是它仍然具有强烈的T细胞刺激活性。 DNA疫苗：具有过敏原基因片段或“裸DNA”的质粒表达载体可以引入小鼠肌肉中以达到免疫治疗的目的。 引入非常少量的过敏原疫苗会产生持久的免疫效果。 使用重组Derp5真核表达载体（pcmv）肌肉注射，可以在小鼠肌肉细胞中检测Derp5的表达超过6个月，并且显着抑制变应原诱导的气道高反应性和IgE的增加。
p（2）非特异性免疫疗法：临床上，非特异性免疫疗法仅用作哮喘治疗的辅助方法，例如注射细菌疫苗，核酸酪蛋白，冻干BCG（ 值得一提的是冻干BCG疫苗（BCG）和转移因子等。 动物研究表明，冻干BCG疫苗（BCG）可以抑制变应原诱导的Th2反应和气道炎症，但其临床价值需要进一步证实。 通过基因工程方法开发的人重组抗IgE单克隆抗体（rhuMAB-E25，omalizumab，Xo-1air）已完成用于中度至重度过敏性哮喘治疗的III期临床试验。 结果令人满意。 IgE单克隆抗体可以显着改善哮喘患者的症状，降低气道高反应性，降低口服激素剂量和β受体激动剂的吸入频率，并可以抑制抗原诱导的外周血嗜酸性粒细胞和IgE的增加。 相信IgE单克隆抗体的销售将为过敏性哮喘患者带来新的希望。
抗原递送时，有些人从抑制Th2细胞激活的更上游环节开始当细胞与Th细胞相互作用时，除了通过II型主要组织相容性复合物（MHC II）与T细胞受体结合外，还必须使用共刺激分子（B7.2）与Th细胞上的CD28结合。 仅为了呈递抗原并激活Th细胞（T淋巴细胞激活的双重信号系统）。 当前，已经开发了CD28单克隆抗体以防止CD28与B7.2结合。 还引入了细胞毒性T淋巴细胞抗原4融合蛋白（CTLA-4Ig）与B7.2竞争，以抑制Th细胞的活化并达到一定的临床效果。
p4。新开发的药物。 开发新药有两种方法。 一种方法是在现有药物类别中开发更有效的药物，例如吸入的皮质类固醇，除了丙酸氟替卡松之外，还有莫米松（糠酸莫米他松），可以在本地迅速代谢的环丙糖苷和恩普菲林，它们在甲基黄嘌呤中的不良反应更少 ，比茶碱具有支气管扩张作用。 强5倍。 第二种是针对气道炎症和气道痉挛的发病机理的药物。
p（1）对参与气道炎症的细胞因子起作用：特别是Th2和嗜酸性粒细胞的IL-3，IL-4，IL-5，上皮细胞的IL-6，IL-8和粒细胞巨噬细胞 集落刺激因子（GM-CSF）与巨噬细胞一起分泌。 目前，重组抗IL-5单克隆抗体，IL-4可溶性受体（IL-4SR，抑制IL-4与靶细胞受体的结合）对哮喘有一定的治疗作用，而IL-4SR（500〜1500μg） ）静脉用药可以显着改善临床症状和通气功能。
p（2）细胞粘附分子阻滞剂：细胞间粘附分子（ICAM-1）单克隆抗体可以有效阻断灵长类动物致敏和再刺激引起的气道习惯化，酸性粒细胞浸润和气道高反应性，尤其是晚期 抗原（VLA-4）单克隆抗体也具有类似的作用，3-脱氮腺苷可抑制细胞因子介导的ICAM-1诱导，从而抑制其在细胞表面的表达。
p（3）免疫抑制剂：除口服甲氨蝶呤（MTX）外，还用于抑制T淋巴细胞活化此外，环孢霉素（cyclosporin A）在临床上也以小剂量环孢霉素（3〜5mg / d）使用，可改善激素依赖性哮喘的肺功能，但该药的肾毒性限制了其广泛应用，是 目前正在开发用于吸入疗法或一些可降低其肾毒性的衍生物，例如阿克莫司（FK506）和雷帕霉素。
p（4）钾通道开放剂：钾通道开放剂对平滑肌具有解痉作用，并抑制气道高反应性，为预防和治疗哮喘提供了新途径。 然而，由于血管扩张的不利影响，例如头痛和体位性低血压，这些药物限制了其临床应用。 目前，正在开发吸入制剂以减少其全身性副作用。 选择性钾通道开放剂，例如BRL55834，这是一种从金钱草属植物中分离的高电导性Ca2活化的钾通道（BKca）。
p（5）选择性磷酸二酯酶（PDE）同工酶抑制剂：茶碱是第一代非选择性PDE抑制剂，其主要作用是减少cAMP和cGMP的分解。 目前，正在开发第三代选择性PDE同工酶亚型抑制剂（主要针对PDE3、4、5）以减少心血管和胃肠道副作用。 如PDE4抑制剂泰贝司特（tibenelast），咯利普兰（relipram），PDE5口服抑制剂zaprinest（zaprinest）等。 目前，PDE3抑制剂olprinone被用于哮喘患者的气雾剂治疗，获得了一定的气道解痉作用，且副作用小。
p（6）神经源性炎症抑制剂：气道感觉神经通过哮喘的轴突反射释放神经肽，包括神经激肽（NK1 NK2）物质P，降钙素基因相关肽（CGRP），C纤维神经肽， 等可使呼吸道平滑肌收缩。 使用其抑制剂，例如NK1受体阻滞剂CP99994，FK888等，临床试验表明，它对高渗盐水和运动引起的气道收缩具有预防作用。 。 [7]中草药：麻黄和水仙花等中草药在β2受体激动剂和M受体阻滞剂的国际开发中起了先锋作用。 致力于抑制过敏，抑制细胞的发展合成和释放因子，调节Th1 / Th2平衡等具有呼吸道抗炎作用的药物。 如黄芪，人参，当归，紫苏，地黄，枣，甘草，雷公藤，心石等，以及小青龙汤，加味三斋汤等，将为哮喘的治疗提供新途径。
5.哮喘的分级治疗和管理哮喘是一种需要长期预防和管理的慢性疾病。 应根据病情轻重进行分级治疗。 可以根据病情变化进行升级或降级，并对其进行治疗管理。 ②预防哮喘发作； ③尽可能维持或接近正常的肺功能； ④保持正常活动，包括运动； ⑤避免哮喘药物的副作用； ⑥防止气流不可逆发展⑦防止哮喘死亡。 [1]非急性发作期哮喘的治疗管理：根据GINA计划，中国已制定了非急性发作期哮喘的分级治疗管理计划（表6）。 需要注意的是：
p>①轻度患者：应按需应用β2受体激动剂的使用原则，避免长期定期应用本品引起的脱敏作用，甚至 长期单次使用会加重气道炎症并导致通气恶化。
p关于吸入性糖皮质激素的剂量，由于我国大多数患者未接受皮质类固醇的常规治疗，因此吸入剂量维持在≤600μg/ d，可有效控制症状； 而且由于我国对哮喘患者长期使用吸入糖皮质激素的安全性尚不明确，因此避免长期使用超过1000μg/ d。
②中重度患者：建议长期服用抗炎药和解痉药。 原因之一是，当进行气道重塑（尤其是气道平滑肌）时，仅会同时出现抗炎药和较低的Qi病。只有高反应性才能控制该病。 第二个是减少大剂量吸入糖皮质激素的可能的副作用。 当前临床上成功的组合药物包括：吸入性糖皮质激素联合长效β2受体激动剂（沙美特罗或福莫特罗）； 与白三烯受体抑制剂（Zalust或孟鲁司特）联合使用； 结合长效茶碱。
③分级治疗调整：一旦所有水平的治疗均达到完全的症状控制，它们需要维持至少3个月并可以逐渐降解，但是是否要停止所有药物治疗，您必须 谨慎，除非是间歇性的，否则一般药物治疗至少1年，如果您可以参考气道反应性测量值，则将更有价值。 患者服用最少的药物（如吸入的BDP≤200μg/ d），症状得到控制半年以上，且气道高反应性消失或改善，可以考虑停药。 一般来说，对于大多数“轻度”或以上的患者，建议长期使用小剂量糖皮质激素（例如200μg/ d）进行预防治疗。
如果无法控制此治疗水平，并且排除了技术因素（例如，错误的吸入方法）或依从性（例如，未按时服药），则应升级治疗方法。
p④抗糖皮质激素抵抗性哮喘的治疗：
p≥αA。糖皮质激素抵抗（SR）的发病机制和机制：哮喘患者，其共同特征是： 一般治疗后仍存在哮喘症状，尤其是频繁的夜间哮喘。 b。 慢性气道阻塞（FEV1 50cmH20，则应在足够的镇静或压力控制通气条件下选择定时控制通气。 近年来，已经开发了一些新的通风模式，例如调压体积转换（PRVC），体积支持（VS）和体积保证压力支持（VAPS）。 在保留压力支持优势的同时，还提供了最小的通风。 保证。
一些患者的呼气末正压较高，导致呼气时气道狭窄较小。 除了呼气末正压（5〜8cmH20）以外，还可以使用较小的压力，这有助于打开小气道。
（二）预后
p哮喘的死亡率约为每10万人2。 死亡率与患者的社会经济状况，医疗安全状况和既往病史有关。
5 支气管炎和哮喘不能吃什么
1.避免油炸和 辛辣食物
